Nasz serwis wykorzystuje pliki cookies. Korzystanie z witryny oznacza zgodę na ich zapis lub odczyt zgodnie z ustawieniami przeglądarki.

O chłoniaku

Nowotwory układu chłonnego (chłoniaki), czerniak, mięsaki oraz białaczki należą do grupy nowotworów nienabłonkowych. Chłoniaki powstają w wyniku nieprawidłowego wzrostu komórek układu limfatycznego, najczęściej limfocytów B lub T i stanowią rzadką ale bardzo zróżnicowaną grupę chorób. Są nowotworami chemiowrażliwymi. Potrafią wytwarzać mechanizmy prowadzące do oporności na leczenie. Dlatego szybkie i prawidłowe rozpoznanie chłoniaka oraz rozpoczęcie prawidłowego, radykalnego leczenia onkologicznego daje pacjentom największe szanse na skuteczne leczenie.

Układ limfatyczny chroni organizm przed zakażeniami. Składa się z tkanki limfatycznej, która tworzy narządy układy limfatycznego: szpik, grasicę, węzły chłonne, śledzionę, migdałki, tkankę chłonną przewodu pokarmowego oraz naczyń limfatycznych . W węzłach chłonnych dojrzewają limfocyty, produkowane są przeciwciała odpornościowe. Komórki układu limfatycznego zwalczają drobnoustroje, toksyny, rozpoznają substancje obce i potrafią je neutralizować. Sieć naczyń limfatycznych (przebiegających łącznie z naczyniami układu krwionośnego) zapewnia cyrkulację płynów wewnątrzustrojowych. Największym naczyniem chłonnym w organizmie człowieka jest przewód piersiowy.

W naczyniach chłonnych płynie płyn tkankowy zwany chłonką (limfą). Skład limfy zależy od tkanki z jakiej jest przesączana. W chłonce znajdują się limfocyty, nie ma w niej natomiast krwinek czerwonych (erytrocytów).

 

Limfocyt B, Limfocyty T – Limfocyty należą do białych krwinek czyli leukocytów. Powstają w szpiku kostnym i następnie na różnym etapie swojego rozwoju przemieszczają się do układu limfatycznego. Ich naturalne skupiska znajdują się w węzłach chłonnych. Wyróżniamy limfocyty B i limfocyty T. Limfocyty B produkują przeciwciała i rozpoznają antygeny bakteryjne. Limfocyty T odpowiedzialne są za tzw. odporność komórkową. Istnieje kilka ich populacji: T pomocnicze (helper), T cytotoksyczne, T regulatorowe, NK. Generalnie limfocyty T bezpośrednio zabijają komórki docelowe (min. wirusowe, nowotworowe, pasożytnicze). Wydzielają także cytokiny czyli substancje, które regulują działanie innych komórek układu immunologicznego pobudzając ją lub hamując w zależności od potrzeb. Limfocyty odgrywają rolę w odpowiedzi organizmu na rozwój procesu nowotworowego.

Na powierzchni limfocytów znajdują się charakterystyczne białka tzw. antygeny CD (CD, ang. cluster of differentiation). Stanowią one punkty uchwytu dla przeciwciał monoklonalnych stosowanych w leczeniu chłoniaków (nowotworów układu chłonnego ).

 

Chłoniaki – Chłoniaki są złośliwymi nowotworami układu chłonnego i powstają w wyniku namnażenia się nieprawidłowych limfocytów. Są chorobami monoklonalnymi – tj. powstałymi na skutek proliferacji/ namnożenia się poza kontrolą organizmu – z jednej komórki. Wyróżniamy kilkadziesiąt rodzajów chłoniaków: w zależności od rodzajów limfocytów z jakich powstały (B, T, NK) oraz stopnia jego dojrzałości. Dla przykładu chłoniaki limfoblastyczne powstają z bardzo młodych, wywodzących się ze szpiku limfocytów B lub T, chłoniaki grudkowe z dojrzałych, osiedlonych w węzłach chłonnych limfocytów B zaś szpiczak mnogi jest przykładem rozrostu z wysoce dojrzałych, produkujących przeciwciała limfocytów B.

W diagnostyce większości chłoniaków aby określić stopień zaawansowania choroby, a następnie monitorować jej przebieg wykonuje się badania krwi, szpiku (trepanobiopsja), badania obrazowe tj badania rentgenowskie, ultrasonograficzne, tomografię komputerową czy rezonans magnetyczny.

Zmienione nowotworowo limfocyty C krążą w naczyniach limfatycznych w całym organizmie. Dlatego główną metodą leczenia chłoniaków jest tzw. immunochemioterapia stosowana w formie dożylnej lub doustnej.

Chłoniaki limfoblastyczne / ostre białaczki limfoblastyczne

Chłoniaki limfoblastyczne wywodzą się z młodych form szpikowych limfocytów B lub grasiczych limfocytów T. Są agresywnymi chorobami osób młodych i częściej powstają z limfocytów B.
Chłoniaka limfoblastycznego rozpoznaje się, gdy proces nowotworowy dotyczy głównie węzłów chłonnych lub innych narządów, zaś we krwi nie ma lub stwierdza się jedynie pojedyncze postaci zmienionych nowotworowo limfocytów.
Choroba pojawia się nagle, rozwija dynamicznie. Początkowe objawy są bardzo zróżnicowane, niecharakterystyczne. Należą do nich między innymi: osłabienie, powtarzające się gorączki, utrata wagi. Zależą także od umiejscowienia największej zmiany nowotworowej w organizmie Gdy choroba rozwija się w śródpiersiu pojawia się duszność, kaszel , kołatania serca, ,objawy zespołu żyły głównej górnej (obrzęk górnej polowy ciała). Mogą także wystąpić objawy wynikające z zaburzeń prawidłowego funkcjonowania składników krwi takie jak nadmierne siniaczenie, krwawienia śluzówkowe a nawet objawy neurologiczne związane z krwawieniem do ośrodkowego układu nerwowego.

O rozpoznaniu chłoniaka limfoblastycznego decyduje stwierdzenie w pobranej, zmienionej nowotworowo tkance (węźle chłonnym, szpiku) nacieku z monoklonalnych nowotworowych limfocytów. Kluczowym dla postawienia rozpoznania jest poszukiwanie w pobranym materiale charakterystycznych dla tych jednostek chorobowych zmian genetycznych (np. chromosomu Philadelphia tj. translokacji pomiędzy chromosomem 9 i 22: t(9;22)(q34;q11), gen (BCR-ABL1).
Leczenie polega na stosowaniu wielomiesięcznych schematów chemioterapii wielolekowej połączonej z radioterapią (indukcja, konsolidacja, leczenie podtrzymujące). W pewnych przypadkach wskazane jest wykonanie transplantacji szpiku od dawcy spokrewnionego lub niespokrewnionego (allotransplantacja).

 

Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) / chłoniak z małych limfocytów B (SLL)

Jest to choroba, w której dochodzi do nagromadzenia monoklonalnych (tj pochodzących z jednej komórki) limfocytów B we krwi, szpiku, narządach limfatycznych lub rzadziej pozalimfatycznych. Jeśli we krwi występuje powyżej 5 G/l monoklonalnych limfocytów B to mamy do czynienia z przewlekłą białaczką limfocytową. Jeśli monoklonalne komórki naciekają tylko narządy limfatyczne lub inne organy rozpoznajemy chłoniaka z małych limfocytów B. Granice pomiędzy postaciami tej choroby są dosyć płynne.

PBL jest najczęstszą białaczką osób dorosłych. Ponad 70% chorych ma powyżej 65 lat.
Początek choroby jest zwykle bezobjawowy. Często PBL rozpoznaje się przypadkowo podczas rutynowych badań krwi np. pracowniczych badań okresowych. W bardziej zaawansowanym stadium choroby mogą występować – tzw. triada objawów systemowych (gorączki, utrata wagi ciała, osłabienie), powiększenie obwodowych węzłów chłonnych, powiększenie śledziony, wątroby. U chorych występuje skłonność do infekcji bakteryjnych, wirusowych, bladość skóry, nadmierne siniaczenia- objawy te wynikają z upośledzenia prawidłowej funkcji szpiku. Gromadzące się w nadmiarze zmienione nowotworowo limfocyty zaburzają prawidłowe funkcjonowanie układu czerwonokrwinkowego, białokrwinkowego i płytek krwi. Do oceny stopnia zaawansowania PBL służą skala Rai lub Binneta. Pozwalają one prognozować przebieg choroby.

PBL jest chorobą przewlekłą. Spośród osób, u których rozpoznano PBL statystycznie 30% nigdy nie będzie wymagało rozpoczęcia leczenia, 30% rozpocznie leczenie po wielomiesięcznej obserwacji, a tylko 1/3 chorych powinna być poddana leczeniu onkologicznemu od razu po rozpoznaniu.
Chorzy na PBL/SLL powinni pozostawać pod opieką poradni hematoonkologicznych nawet w przypadku początkowego braku wskazań do natychmiastowego rozpoczęcia leczenia gdyż istnieje ryzyko transformacji tej choroby do postaci bardziej agresywnych.

 

Chłoniaki strefy brzeżnej (MZL)

Są nowotworami wywodzącymi się z dojrzałych limfocytów B pochodzących ze strefy otaczającej grudki chłonne w węzłach tzw. strefy brzeżnej lub proliferujących ektopowo, tj. poza tkankę limfoidalną. W etiopatogenezie MZL główną rolę przypisuje się : przewlekłym stanom zapalnym związanym z infekcjami bakteryjnymi tj. Helicobacter pylori (HP), Campylobacter jejuni, Borrelia burgdorferi, Chlamydia psittacii, wirusowymi: wirus zapalenia wątroby typu C lub chorobami autoimmunologicznymi np. zespół Sjögrena, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto. MZL są nowotworami przebiegającymi przewlekle, nawroty choroby mogą pojawić się nawet po wielu latach trwania remisji. Na podstawie lokalizacji nowotworu rozróżniamy: chłoniaki strefy brzeżnej węzłowe (NMZL, nodal marginal zone lymphoma), pozawęzłowe (MALT, extranodal mucosa-associated lymphoid tissue) oraz chłoniaki śledzionowe (SMZL, splenic marginal zone lymphoma). Chłoniaki MALT mogą występować w każdej lokalizacji, najczęściej umiejscawiają się w żołądku (w około 30%). Inne częste lokalizacje tej choroby to: jelita, płuca, okolice głowy i szyi, gałki ocznej, tarczycy, piersi.

Leczenie chłoniaków strefy brzeżnej może być odroczone. Jeśli jest to możliwe terapię należy zaczynać lub prowadzić jednocześnie z leczeniem przeciwinfekcyjnym – np. trójantybiotykową terapią przeciw Helicobacter Pylori w przypadku lokalizacji chłoniaka w żołądku.

W przypadku chłoniaka śledzionowego czasami uzasadnione jest wykonanie splenectomii (usunięcie śledziony) Zabieg ten nie jest jednak stosowany rutynowo i powinien być poprzedzony zastosowaniem szczepień ochronnych u pacjentów.

 

Chłoniak grudkowy (FL)

Powstaje w wyniku nagromadzenia się dojrzałych, klonalnych limfocytów B pochodzących z ośrodków rozmnażania węzłów chłonnych. Rzadko występuje w lokalizacji pozawęzłowej. Na FL chorują najczęściej osoby powyżej 60 roku życia, chociaż wyodrębniono oddzielną jednostkę chorobową: chłoniaka grudkowego dziecięcego. Najczęściej początek choroby jest bezobjawowy i manifestuje się uogólnioną niebolesną limfadenopatią (powiększeniem węzłów chłonnych) bez innych towarzyszących objawów. Objawy ze strony układów pokarmowego, moczowego czy obwodowego układu nerwowego pojawiają się z powodu ucisku powiększonych węzłów chłonnych na narządy jamy brzusznej. Tak jak w przypadku większości chłoniaków główną metoda diagnostyczną jest biopsja chirurgiczna całego węzła chłonnego. FL łatwo poddaje się leczeniu, ale charakteryzuje się nawrotowym przebiegiem. Często zaleca się odroczenie leczenia do czasu ujawnienia się objawów chłoniaka tj. utrata masy ciała, uporczywe gorączki, powiększenie węzłów chłonnych, nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych. W przypadku FL wobec przewlekłego i nawrotowego przebiegu choroby, często rozpoczęcie leczenia rozważa się indywidualnie z pacjentem.

 

Szpiczak plazmocytowy (MM)

Jest nowotworem wywodzącym się z komórek plazmatycznych – plazmocytów, których charakterystycznymi cechami są: produkcja białka monoklonalnego i , naciekanie kości lub innych tkanek. Uwalnianie przez plazmocyty do krwi dużych ilości białka monoklonalnego może prowadzić do niewydolności nerek, zespołu nadlepkości, zaburzeń krzepnięcia. Naciekanie szpiku może prowadzić do występowania niedokrwistości, naciekanie kości – do hiperkalcemii, zmian osteolitycznych i występowania złamań patologicznych. Zespół objawów laboratoryjnych i klinicznych szpiczaka plazmocytowego określa się mianem zespołu CRAB (Calcium, Renal Failure, Anemia, Bone lesions). W diagnostyce szpiczaka plazmocytowego wykonuje się badanie zajętej tkanki, badanie szpiku (trepanobiopsja), badania krwi i moczu z dobową zbiórką moczu na obecność białka monoklonalnego, badanie rentgenowskie lub tomografię komputerową układu kostnego.

Postawienie rozpoznania szpiczaka plazmocytowego stanowi wskazanie do rozpoczęcia leczenia, którego podstawowym sposobem jest chemioterapia. Metodą pomocniczą jest także radioterapia a przypadku izolowanej zmiany szpiczakowej może być ona jedyną metoda leczniczą.
Poszczególne typy terapii stosuje się kolejno według ściśle określonych zasad w zależności od stadium, zaawansowania choroby, wieku pacjenta i chorób współistniejących.

 

Chłoniak z komórek płaszcza (MCL)

Wywodzi się z dojrzałych limfocytów B. Chorują zwykle osoby powyżej 60 roku życia, częściej mężczyźni. U większości chorych w momencie rozpoznania stwierdza się III lub IV stopień zaawansowania chłoniaka. W około 80 % MCL zajmuje narządy pozawęzłowe: przewód pokarmowy, śledzionę, migdałki podniebienne, wątrobę, ślinianki i inne.

Wybór sposobu leczenia w pierwszej linii zależy od wieku chorego, chorób współistniejących i stanu sprawności pacjenta. Jeśli jest to możliwe dąży się do zastosowania intensywnej chemoterapii z autotransplantacją komórek macierzystych krwi obwodowej celem wzmocnienia efektu leczenia pierwszoliniowego.
Czas przeżycia chorych na MCL z roku na rok wydłuża się. Jednak, ze względu na nawrotowy i często nieuleczalny charakter choroby chorzy na MCL powinni być, w miarę możliwości, włączani do kontrolowanych badań klinicznych.

 

Chłoniak „rozlany” z dużych komórek B (DLBCL)

Jest najczęstszym ( ok. 30% ). chłoniakiem z komórek B osób dorosłych –Wyróżnia się kilka jego podtypów w zależności od lokalizacji choroby, rokowania, obrazu mikroskopowego. Są to min: DLBCL typ bliżej nieokreślony (NOS), chłoniak z dużych komórek B z licznymi komórkami T i/lub histiocytami, pierwotny DLBCL mózgu , pierwotny skórny DLBCL kończyn dolnych, DLBCL wieku podeszłego, DLBCL związany z przewlekłym zapaleniem i inne.

Rozpoznanie podobnie jak w przypadkach innych chłoniaków powinno opierać się na wyniku biopsji całego zmienionego węzła chłonnego lub rozległej biopsji zajętego narządu. Część materiału powinna zostać przekazana do badań genetycznych, w celu sprecyzowania diagnozy i wykluczenia np. rozpoznania chłoniaka wysoce agresywnego – chłoniaka Burkita lub typów pośrednich. Najczęściej pierwszymi objawami chłoniaka DLBCL są wyczuwalne na szyi, pod pachami lub w pachwinach powiększone węzły chłonne lub obecność masy patologicznej w obszarze pozawęzłowym, np. jamie brzusznej. Powiększone węzły chłonne są zwykle niebolesne, bez cech zapalnych (tj. o prawidłowym uciepleniu, ), często twarde. Mogą występować także objawy systemowe.
Leczenie chłoniaka DLBCL polega na stosowaniu chemioimmunoterapii. Większość chorych po zastosowaniu leczenia pierwszej linii ma szanse na całkowite wyleczenie .

 

Chłoniak Hodgkina (HL)

Jest rzadkim nowotworem wywodzącym się z dojrzałych limfocytów B. Jest określany mianem chłoniaka ziarniczego. Nazwa ta związana jest w charakterystycznym obrazem mikroskopowym zmienionej tkanki. W chłoniaku Hodgkina występuje masa ziarninowa, składająca się z dużej liczby komórek zapalnych np. limfocytów B, T, makrofagów, granulocytów, wśród których znajdują się pojedyncze komórki nowotworowe zwane komórkami Reed-Sternberga i Hodgkina.

Zachorowania na HL dotyczą najczęściej ludzi pomiędzy 25. i 30. oraz 50. i 55. rokiem życia. Pierwszym objawem chłoniaka Hodgkina jest niebolesne powiększenie obwodowych węzłów chłonnych – szyjnych, pachowych. W ok. 80% przypadków dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych śródpiersia, wtedy jako pierwszy objaw może pojawić się kaszel, duszność, upośledzenie tolerancji wysiłku a nawet zespół żyły głównej górnej. Do objawów HL należy, obserwowana wcale nie tak rzadko, nietolerancja na wypity alkohol, objawiająca się bólem zajętych przez chorobę okolic węzłowych. W około 30% przypadków występują także objawy ogólne (stany gorączkowe, poty nocne, spadek masy ciała), a także świąd skóry. Rzadko obserwuje się izolowane postacie pozawęzłowe HL. Podstawą rozpoznania chłoniaka Hodgkina jest badanie histologiczne i immunohistochemiczne zajętego węzła chłonnego lub narządu. Wyróżniamy 4 podtypy klasycznego chłoniaka Hodgkina (bogaty w limfocyty – LP, stwardnienie guzkowe – NS, mieszany – MC, z zanikiem limfocytów – LD) oraz chłoniaka Hodkina nieklasycznego (nieklasyczny chłoniak Hodgkina guzkowy z przewagą limfocytów – NLPHL).

Podstawą leczenia chłoniaka Hodgkina jest chemioterapia ew. z następową radioterapią. Nieodłącznym elementem monitorowania terapii są wykonywane co najmniej 3 krotnie w trakcie leczenia pierwszej linii badanie tomografii pozytonowej PET/TK. Na podstawie wyniku PET/TK można przewidywać efektywność leczenia.
Rokowanie chorych na HL jest dobre, znacząca większość chorych ma szanse na całkowite wyleczenie.
W przypadkach choroby nawrotowej leczeniem z wyboru jest chemioterapia 2-giej linii, po której wykonuje się autotransplantację komórek macierzystych krwi obwodowej

 

Chłoniak Burkitt’a (BL)

To rzadki, bardzo agresywny nowotwór wywodzący się z dojrzałych limfocytów B. Charakteryzuje go burzliwy przebieg kliniczny. Masa tego nowotworu podwaja się w czasie ok. 24 godzin. W związku z dużą dynamiką choroby BL jest stanem wymagającym szybkiej diagnostyki i natychmiastowego rozpoczęcia prawidłowego leczenia. Choroba zbyt późno rozpoznana lub nieprawidłowo leczona kończy się zwykle śmiercią chorego.

Prawidłowe rozpoznanie BL powinno opierać się na wyniku badania histologicznego pobranego zajętego węzła oraz wyniku cytometrii przepływowej Metoda ta gwarantuje postawienie wiarygodnego rozpoznania już po kilku godzinach od pobrania zmienionej nowotworowo tkanki. Ostateczne rozpoznanie powinno opierać się na wynikach: cystometrii, badania histopatologicznego i genetycznego.

Rozróżnia się trzy odmiany chłoniaka Burkitta – endemiczną, sporadyczną i związaną z zakażeniem HIV. Typ endemiczny występuje w Afryce oraz Papui Nowej Gwinei. Obszar zachorowań pokrywa się z występowaniem malarii. Jest związanym zawsze z infekcją wirusem Epstein-Barr (EBV)i występuje głównie u dzieci.
Typ związany z niedoborem odporności występuje u chorych zarażonych wirusem HIV.
Typ sporadyczny może występować na całym świecie, dotyczy głownie osób do 30 roku życia. W postaci sporadycznej, chłoniak najczęściej występuje w jamie brzusznej Do częstych umiejscowień pozawęzłowych należą : jajniki, nerki, żołądek, gruczoły piersiowe, jelito cienkie ale także migdałki, kanał kręgowy. Objawy kliniczne BL zależą od lokalizacji choroby. Gwałtowny przebieg choroby, krótki wywiad chorobowy, przy wstępnej diagnozie chłoniaka B-komórkowego, u młodego chorego, powinien nasuwać podejrzenie chłoniaka Burkitta.

BL jest nowotworem wybitnie chemiowrażlwym ale podanie chemioterapii może spowodować raptowny, niebezpieczny dla organizmu rozpad chłoniaka. Dlatego wraz z zastosowaniem immunochemioterapii, warunkiem bezpiecznego leczenia jest prowadzenie profilaktyki i leczenia zespołu rozpadu guza (TLS, tumor lysis syndrome) obejmujące intensywne nawodnienie, częste kontrole parametrów nerkowych, oznaczanie stężenia elektrolitów i kwasu moczowego oraz stosowanie odpowiednich leków.
W pewnych sytuacjach może być konieczna hemodializa.

 

Chłoniaki z komórek T

Wywodzą się z post-grasiczych limfocytów T. Mogą lokalizować się w węzłach chłonnych, ale charakterystycznym miejscem ich umiejscawiania są także: skóra, jelita, wątroba, śledziona. W populacji europejskiej występują rzadziej niż chłoniaki z komórek B, w Azji ich liczba sięga nawet 45% wszystkich przypadków chłoniaków. Wyróżniamy kilka podtypów chłoniaków z komórek T, w Europie najczęściej są to: chłoniaki z obwodowych limfocytów T (PTCL-NOS), anaplastyczne (ALCL) i angioimmunoblastyczne (AITL). Podstawą ich rozpoznania jest badanie histopatologiczne, pobranego całego węzła chłonnego lub fragmentu zajętego narządu. Główną metodą leczenia chłoniaków z komórek T jest chemioterapia, czasami zaleca się wykonanie autotransplantacji komórek macierzystych krwi obwodowej.

Objawy systemowe (tzw objawy B) – triada objawów często pojawiających się u chorych na chłoniaki:

– utrata pow.10 % masy ciała w czasie 6 miesięcy

– zlewne poty nocne

– uporczywa gorączka.

Wystąpienie któregokolwiek z wymienionych objawów systemowych świadczy o bardziej zaawansowanym stadium choroby.
W rozpoznaniu w przypadku obecności objawów systemowych do cyfry rzymskiej określającej stopień zaawansowania choroby dodaje się literę „B”. Brak objawów systemowych oznacza się literą „A”.

 

Gorączka: stan podwyższonej temperatury ciała powyżej 38 stopni C.

Może ona towarzyszyć chłoniakom, ale najczęstszą przyczyną gorączki są infekcje. Gorączka towarzyszy również chorobom układowym czy autoimmunologicznym.
W dużej części przypadków nie udaje się ustalić przyczyny gorączki. Rozpoznaje się wtedy gorączkę o nieznanej etiologii (febris e causa ignota; fever of unknown origin – FUO).

 
Morfologia krwi: jest to mikroskopowe badanie krwi. Ocenia się ilość i parametry morfologiczne : krwinek białych, krwinek czerwonych, płytek krwi.

 

1. Krwinki czerwone (erytrocyty, „RBC”) – są odpowiedzialne za dostarczanie tlenu do tkanek. Zawarte w nich białko – hemoglobina (Hb, Hgb) wiąże tlen, jej stężenie, wyrażone w g/dl lub mmol/l dobrze charakteryzuje stan układu erytrocytarnego.
Obniżenia stężenia Hgb u dorosłych mężczyzn < 13 g/dl (8,07 mmol/l), zaś u kobiet < 11,5 g/dl (7,14 mmol/l) upoważnia do rozpoznania niedokrwistości. Ważne jest też zebranie dokładnego wywiadu z chorym aby spróbować ustalić czas trwania niedokrwistości, ew występowanie epizodów utraty krwi (np. wypadki komunikacyjne ale także zabiegi chirurgiczne), choroby w rodzinie, dietę, przyjmowane przez chorego leki. Do najbardziej typowych klinicznych objawów niedokrwistości należą: pogorszenie tolerancji wysiłku, zmniejszenie możliwości intelektualnych, bladość powłok, duszność wysiłkowa/ spoczynkowa, uczucie kołatania serca, ból w okolicy lędźwiowej (hemoliza wewnątrznaczyniowa), gorączka, niewydolność nerek, objawy splenomegalii.
Zawsze należy dążyć do ustalenia przyczyny niedokrwistości i poza sytuacjami nagłymi wystrzegać się rozpoczynania leczenia bez ustalenia wiarygodnej przyczyny tego stanu.

Inne parametry morfologii mogące ułatwić ustalenie przyczyny niedokrwistości to:
 

2. MCV (mean corpuscular volume)– średnia objętość krwinki czerwonej. Podawana jest w femtolitrach (1 femtolitr [fl]=10-15litra),
Norma: 80-95 fl (ISTNIEJĄ RÓŻNICE W ZAKRESACH NORM W POSZCZEGÓLNYCH LABORATORIACH – ZAWSZE NALEŻY SPRAWDZIĆ OBOWIĄZUJĄCA NORMĘ W WYKONUJĄCYM WYNIK LABOLATORIUM).

Krwinka mikrocytarna, tj. MCV poniżej normy – niedokrwistość z niedoboru żelaza, talasemie
Krwinka normocytarna, tj. MCV w normie – przewlekłe zakażenia, niewydolność nerek, anemia aplastyczna, niedokrwistości mieszane.
Krwinka makrocytarna tj. MCV powyżej normy- Niedokrwistość z niedoboru kw Foliowego i wit B12, choroby wątroby, alkoholizm, zespoły mielodysplastyczne, Niedoczynność tarczycy.
 

3. MCH (mean corpuscular hemoglobin)– średnia waga hemoglobiny w krwince, Norma: 27-32 pg.
Podwyższone MCH – niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistości hemolityczne (skrócony czas życia erytrocytów).
 

4. MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration)– średnie stężenie hemoglobiny w krwince, tzn. stosunek zawartości hemoglobiny w krwinkach do objętości, którą one zajmują.
Norma: 32-36g/dl, wzrost MCHC – stefocytoza.
 

5. RDW (red cell distribution width)– Norma: 11,5-14,5%, zróżnicowanie wielkości erytrocytów tj. informacja o dużej rozpiętości wielkości krwinek czerwonych (heterogenności, anizocytozie).
Kombinacje wskaźników czerwonokrwinkowych:
Niski MCV + wysoki RDW jest typowy dla niedoboru żelaza.
Niskie MCV + prawidłowy RDW niedokrwistości chorób przewlekłych.
 

6. RET- liczba retykulocytów, Norma: 5-15 promili (0.5-1,5%) – wysokie RET intensywna produkcja erytrocytów (np. utrata krwi, hemoliza)
Niski RET gdy zahamowanie produkcji erytrocytów (aplazja szpiku, lub wtórnie przy chorobach endokrynologicznych: niedoczynność tarczycy, nadnerczy, niewydolność nerek).
 

(POWYŻSZE PRZYKŁADY NIE PRZESĄDZAJĄ O ROZPOZNANIU CHOROBY SĄ TYKLO PRZYKŁADAMI TEORETYCZNYMI. WIARYGODNE ROZPOZNANIE CHOROBY MOŻE BYĆ POSTAWIONE TYLKO ŁĄCZNIE Z BADANIEM CHOREGO PRZEZ JEGO LEKARZA)
 

PODWYŻSZONE STĘŻENIE HEMOGLOBINY– niedotlenienie stanowi główny bodziec do zwiększonego wytwarzania erytrocytów oraz hemoglobiny. Dokładnie zebrany wywiad może ustalić jego przyczynę; podróże na wysokości powyżej 3000 npm, towarzyszące choroby: POCHP, przewlekły nikotynizm. Nadkrwistość może występować w zespole Pickwicka, jako nadkrwistość prawdziwa (polycytemia rubra vera) lub gdy występuje nadmierne wytwarzanie erytropoetyny: łagodne/złośliwe guzy nerek, hepatoma, włókniakomięśniaków macicy, haemangioblastoma.
 

Limfocytoza: wzrost liczby limfocytów w mm3. U dorosłych jest rozpoznawana gdy liczba limfocytów we krwi obwodowej: >5000 w mm3 /4.0 x 109/l (NORMA 1500-3500 w mm3).

U dzieci : prawidłowa liczba limfocytów zmienia się zależnie od wieku, nawet do: 7000-9000 w mm3.
Przyczyny limfocytozy to: zakażenia wirusowe, choroby nowotworowe : PBL, faza białaczkowa chłoniaków, przyczyny immunologiczne: trombocytopenia, anemia sierpowata. Limfocytoza może mieć charakter reaktywny w przebiegu zakażeń bakteryjnych min. krztuścca, brucellozy, kiły ,grużlicy lub przewlekłych stanów chorobowych ,alkoholizmu, nikotynizmu,, po splenectomii, przy reakcji na stres.
 

Neutropenia: Poziom neutrofilów poniżej < 2.0 x 10 9/l. Jest typowym stanem przejściowym po chemioterapii. Podczas przedłużającej się neutropenii wzrasta ryzyko zakażeń .
 

Nadpłytkowość: Poziom płytek krwi > 450 x 10 9/l.

Częstsze występowanie chłoniaków odnotowuje się w krajach rozwiniętych, często związane jest z wiekiem. Do czynników ryzyka należą nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu odpornościowego np. współistnienie zakażenia HIV, choroby autoimmunologiczne lub przewlekła terapia immunosupresyjna u osób po przeszczepach narządów. Ryzyko zachorowania jest wyższe w przypadku wcześniejszego leczenia przeciwnowotworowego.
  • PL/HAEM/1605/0005
  • Wszystkie prawa zastrzeżone 2018
  • Nota prawna
  • Partnerem serwisu jest : Roche